Лечение больных с нейро-сосудистыми проявлениями
сочетание патологий остехондроза позвоночника и сахарного диабета
Остеохондроз позвоночника является сложным полифакторным и полисиндромным заболеванием, с различным характером формирования клинических проявлений, наложением и переплетением патогенетических и саногенетических реакций (Попелянский Я.Ю., 2000; Ситель А.Б., 2000; Хелимский А.М., 2000). Среди дегенеративно–дистрофических заболеваний опорно-двигательной системы остеохондроз позвоночника занимает первое место (Веселовский В.П., 1993; Казьмин А.И., 1994), более того отмечается неуклонная тенденция к увеличению частоты встречаемости данной патологии. Уровень вертеброгенных заболеваний в развитых странах мира достигает размеров эпидемии (Ходарев С.В., 2001).
Остеохондроз позвоночника нередко протекает на фоне сопутствующей патологии. Наиболее часто у пациентов выявляются последствия травм и заболеваний опорно-двигательной и периферической нервной системы, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, ишемическая болезнь сердца, хроническая лимфо-венозная недостаточность, доброкачественная опухоль матки и гиперплазия предстательной железы, остеопороз, а также кохлео-вестибулярная дисфункция. Последнее объясняется нарушением функции симпатической нервной системы и висцеро-вертебральными рефлексами при раздражении и последующих нейродистрофических процессах на уровне шейного отдела позвоночника (Котельников Г.П., Косарев В.В., Аршин В.В., 1997).
Наиболее разнообразная и выраженная вертеброгенная патология наблюдается у гериатрического контингента пациентов, принимая хроническое, рецидивирующее течение, что может приводить к инвалидности (Девяткин А.А., Борискин П.В., Егорова Е.В.,2005).
Вопросам патогенеза дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательной системы посвящены многочисленные исследования и по мнению многих авторов они имеют полиэтиологическую природу, а их возникновение и развитие связано с первичными и вторичными циркуляторными расстройствами, в результате которых происходит нарушение трофики поражённого хряща и субхондральной кости с десинхронизацией анаболических и катаболических процессов (Мороз Н.Ф., 1993; Семизоров А.Н., Шахов Б.Е., 2002; Расулов P.M., 2005; Корнилов Н.В., 2006).
В основе патогенеза остеохондроза лежит снижение синтетической активности хондроцитов и повышение активности лизосомальных ферментов, что приводит к снижению концентрации протеогликанов и гликозаминогликанов в межклеточном веществе (Шаповалова В.М., Грицанов А.И., Ерохова А.Н., 2004; Чичасова Н.В. и соавт., 2004; Ивашкин В.Т., Султанов В.К., 2005). Ряд исследователей отмечает повышение в синовиальной жидкости и сыворотки крови уровня гликозаминогликанов (ГАГ) и изменение их фракционного состава, начиная с ранних стадий дегенеративно-дистрофических состояний (Филиппенко В.А. и соавт., 1999; Uesaka S. et al., 2001). Однако вопросы, касающиеся взаимосвязи содержания гликозаминогликанов с характером течения и особенностями дистрофических процессов при дегенеративно-дистрофических заболеваниях, а также динамики уровня гликозаминогликанов при использовании различных методов реабилитации, изучены недостаточно и являются предметом пристального внимания исследователей (Yamada Н. et al., 1999).
Немаловажную роль в патогенезе дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника играют региональные сосудистые реакции и воспаление. Одним из факторов, способствующих возникновению спазма кровеносных сосудов, болевому синдрому и развитию воспалительного процесса в тканях является повышение протеолитической активности, интенсивность которой лимитируется антитриптической системой (Губергриц Н.Б. и соавт., 1999; Назаренко Г.И., Кишкун А.П., 2002).
По мнению большинства исследователей, патологические изменения при дегенеративно-дистрофических состояниях не ограничиваются тканями пораженного сегмента, вызывают изменение состояния организма пациентов в целом, снижают его адаптационные возможности, от которых, в свою очередь, во многом зависят особенности течения и эффективность коррекции дегенеративно-дистрофических процессов (Brandt K.D., 1996; Миронов С.П., 2003). Не случайно поэтому, реабилитационные мероприятия предусматривают назначение как локальных, так и общих терапевтических воздействий (Абдурахманов И.Т., 2000; Буйлова Т.В., 2004).
В настоящее время значительное место в возникновении дистрофической вертебропатологии отводят иммуногенетическому аппарату. В случаях семейных заболеваний остеоартрозом идентифицирован мутантный ген, ответственный за биосинтез коллагена II типа, который составляет в суставном хряще до 95%. В патогенетической цепочке развития остеохондроза в основе лежит поражение хрящевой ткани дисков и межпозвонковых суставов. При физиологической норме постоянно происходят процессы ремоделирования хрящевой ткани находящейся в сбалансированном состоянии, тем не менее при дистрофической вертебропатологии наблюдается нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими (Lawrence R.C., Helmick C.G., Arnett F.C., 1996).
Функциональная активность хондроцитов тонко регулируется разнообразными медиаторами, многие из которых синтезируются самими хондроцитами. Существенную роль в развитии катаболических процессов в хряще при спондилоартрозе играют «противовоспалительные» цитокины, особенно интерлейкин, под действием которых хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые протеиназы), вызывающие дегидратацию коллагена и протеогликана хряща. В физиологических условиях происходит интенсивный обмен биожидкостей между суставной полостью и кровеносными, лимфатическими сосудами. Наряду с физиологическими компонентами в суставную жидкость из внутренних сред организма проникают несвойственные для нее вещества, а также патологические субстанции в кристаллоидном и коллоидном состояниях. Протеины синовиальной жидкости идентичны протеинам плазмы крови. Протеины с высокой молекулярной массой, а также протеины, относящиеся к свертывающей системе крови в нормальной синовии практически не определяются. Воспалительные процессы усиливают пронициаемость синовиальных мембран в направлении кровь-сустав для воды, электролитов, протеинов и антител (Шабалин В.Н., Шатохина С.Н., 2001).
Из наиболее часто сопутствующих остеохондроз хронических заболеваний необходимо отметить осложнения сахарного диабета и в частности поражения нижних конечностей, которые по-прежнему остаются одной из главных причин инвалидизации этой категории больных. В структуре синдрома диабетической стопы (СДС) от 30 до 45% поражений представлено нейроишемическим вариантом. Для него характерно наличие диабетической ангиопатии нижних конечностей в сочетании с полинейропатией разной степени тяжести. Лишь немногие из них подлежат ангиохирургической коррекции, в то время как большинство нуждается в длительной консервативной терапии. Полинейропатия возникает у абсолютного большинства больных, как правило, через 5 лет от дебюта СД, у 30-50% проявляется в клинически выраженной форме, у остальных имеются субклинические нарушения (по данным ЭМГ). В типичных случаях диабетической полинейропатии симптомы нарушения чувствительности сочетаются с умеренной слабостью в мышцах дистальных отделов конечностей и признаками вегетативной дисфункции.
По нашим наблюдениям (n=846) больных беспокоят боли, онемение, парестезии, зябкость, которые локализуются в пальцах стоп, распространяясь на их подошвенную, затем тыльную поверхность, нижнюю треть голеней, позже - на кисти рук. Наблюдается симметричное нарушение болевой, температурной, тактильной и глубокой чувствительности в зоне "носков" и "перчаток", в тяжелых случаях поражаются периферические нервы туловища, что проявляется гипестезией кожи груди и живота. Снижаются, а затем угасают ахилловы рефлексы, нередко выявляются признаки ишемической невропатии концевых ветвей большеберцового или малоберцового нервов: атрофии мышц, формирование "отвисающей" или "когтистой" стопы.
Более того отсутствует единый взгляд на особенности возникновения и развития остеохондроза позвоночника в разных возрастных группах, не до конца изучено с позиций системного подхода влияние различных факторов и их сочетания на распространенность дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника и сахарного диабета.
Общая тенденция роста уровня вертеброгенных синдромов, заболеваемости остеохондрозом позвоночника в основном связана с тем, что до сих пор остаются нерешенными, прежде всего, вопросы этиологии, патогенеза, клинической диагностики и, особенно, эффективных лечебных мероприятий (Давыдкин Н.Ф., 2005; Hana I.K., Zebromska-Zmusik M., Inrasek-Zajkovska D., 1996).
Предупредить развитие нейро-сосудистых проявлений и их осложнений, а также ускорить процесс реабилитации при их возникновении можно, лишь используя препараты, прямо или опосредованно восстанавливающие функцию эндотелиальных клеток сосудов.
В современной литературе выделяют несколько направлений фармакологической коррекции дисфункции эндотелия, среди которых влияние на синтез эндотелиальных факторов, уменьшение связывания эндотелия с прокоагулянтами, влияние на апоптоз эндотелиоцитов, уменьшение действия повреждающих факторов (Петрищев Н. Н. и др., 2003). Всем этим направлениям соответствует препарат из группы гепариноидов Вессел дуэ ф (Коваленко В.И. и др 2010г). Значительный интерес представляют отечественные данные по оценке эффективности сулодексида исключительно у больных сахарным диабетом. Опубликованы две работы, посвященные этому вопросу (Бреговский В.Б. с соавт., 1996, Токмакова А.Ю. с соавт., 1999). К сожалению, несмотря на значительное количество пролеченных больных до сих пор отсутствуют систематизированные сведения об эффективности сулодексида при разных степенях ишемии нижних конечностей. Опираясь на сводные данные отечественных и зарубежных исследований, можно предполагать такую зависимость: чем меньше исходная дистанция безболевой ходьбы, тем меньше клинический эффект.
Существенным преимуществом сулодексида является отсутствие у него феномена обкрадывания. Это свойство препарата особенно важно у больных с ИБС, стенокардией напряжения. Во многих работах отмечается увеличение толерантности к физическим нагрузкам и уменьшение потребности в нитратах у больных, страдающих стенокардией напряжения. Положительное влияние сулодексида на течение ИБС проявляется, а также, в снижении смертности после инфаркта миокарда и уменьшении частоты повторных инфарктов (многоцентровое контролируемое исследование IPO-V2, 1994).
Гепариноиды благодаря их двухкомпонентному составу, содержащему высокоподвижную фракцию гепарина и дерматана сульфата обладают комплексным антикоагулянтным действием. Двойной механизм антитромботического действия препарата Вессел дуэ ф заключается в замедлении образования тромбина путем воздействия на фактор Xа и другие сериновые протеазы при участии антитромбина III (фракция гепарина), а также в нейтрализации активности этих протеаз и инактивировании уже связанного тромбина при участии кофактора гепарина II (фракция дерматансульфата) (Мозговая Е. В. и др., 2003).
Согласно данным мета-анализа Gaddi A., Galetti С., 1996 (19 исследований) основной показатель эффективности препарата, - дистанция безболевой ходьбы (ДБХ), - возросла при терапии сулодексидом с 184,2±22,02 до 354,8±
Многие обследованные нами больные жаловались на боли в области поясницы, корешковую боль, диффузные боли в нижней половине тела, онемение, судороги в мышцах верхних и нижних конечностей, различные парестезии (похолодание, жжение, чувство «ползания мурашек», распирание, чувство стягивания), слабость мышц рук и ног, потливость, зябкость стоп, ограничение подвижности позвоночника. Все нюансы болей мы считали необходимым учитывать, так как они давали информацию о локализации, остроте процесса, а главное о варианте течения остеохондроза. Помимо вышеприведенных жалоб, больные указывали на наличие болей в суставах верхних и нижних конечностей, симптома «разминки»; больные с радикулоишемиями отмечали нарушение походки.
Частота жалоб, предъявляемых пациентами
| Жалобы | n = 846 (100%) |
| Боли в области позвоночника (шейный, грудной, поясничный, крестцовый отделы) | (85,9%) |
| Корешковая боль | (25,8%) |
| Диффузная боль | (78,9%) |
| Онемение в руках и ногах | (62,9%) |
| Судороги мышц верхних и нижних конечностей | (23,9%) |
|
Парестезии: - похолодание, «мурашки», чувство сжатия; грызущие боли - жжение, чувство распирания, стягивания, выкручивания, утомления; жгучие, зудящие, дергающие боли. |
(52,8%)
|
| Слабость мышц верхних и нижних конечностей | (81,8%) |
| Потливость | (14,8%) |
| Зябкость | (40,9%) |
| Ограничение подвижности позвоночника |
(91,8%) |
Многие пациенты жаловались на нарушение походки.
Для оценки функционального состояния нервно-мышечной системы применяли электромиографию у 32 пациентов. Симметрично с обеих сторон регистрировалась биоэлектрическая активность мышц конечностей, паравертебральных мышц. Запись велась при расслаблении и напряжении мышц. Картина биоэлектрической активности при исследовании мышц нижних конечностей в состоянии «покоя» и при синергических сокращениях характеризовалась повышением уровня электрогенеза. При анализе интерференционной кривой ЭМГ прозвольного сокращения выявили количественные и качественные изменения (снижение амплитуды максимального и минимального сокращения до 55% - 65% по сравнению с контрольной группой, «залповый» характер электроактивности).
Реовазография позволяла получить информативные показатели об относительной интенсивности кровенаполнения и состояния сосудистого тонуса различных участков тела. Обследовано 26 человек в основном с дисгемическим вариантом течения остеохондроза и нейрососудистыми нарушениями. Анализ реографических кривых позволил выделить три типа сосудистых реакций: спастический у 15 пациентов (57%), дилятационный у 6(23%), нормальный у 5 обследованных (19%).
Выявлено, что у пациентов на фоне сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы происходит изменение микроциркуляции по типу артериолоспазма или венулодилятации. Дисциркуляционный вариант остеохондроза в виде проявления артериолоспазма отмечается у 72%, венулодилятации – у 28% обследованных. У 36% больных присутствуют вегетативные нарушения, обычно дермографизм. Кроме того, при клиническом обследовании отмечается отечность, выраженный венозный рисунок, болезненность при пальпации. Пациенты жалуются на боли ноющего, сковывающего характера; покалывание, жар, жжение, либо неопределенные болезненные ощущения («ломящие», «выкручивающие»). Боли возникают по ночам или после отдыха (у 24% обследованных) и уменьшаются при движении. Определяется умеренная или выраженная болезненность в позвонково-двигательных сегментах (костях, связках, мышцах), над зоной поражения – гиперестезии. Симптомы натяжения (Лассега, Нери, Вассермана) в пораженном отделе позвоночника слабо положительны. Мышечно-тонические реакции, вертебральные деформации и ограничение движений в позвонково-двигательных сегментах выражены незначительно. Вышеперечисленные симптомы в 9% случаев не выявляются при осмотре, и постановка диагноза осуществляется лишь на основании жалоб и анамнеза. Характерных рентгенологических признаков не наблюдается.
В нашем комплексном лечении приняли участие более 846 больных нейро-сосудистыми поражениями нижних конечностей II - III степеней. Средний возраст обследованных пациентов составил 61,3 года. Схема лечения состояла из 20 в/м инъекций 600 ЛЕ сулодексида с последующей энтеральной терапией 500-1000 ЛЕ, в среднем, в течение 3 месяцев.
Часть пациентов получала пентоксифиллин по 1200 мг/сут. Результаты этой работы свидетельствуют о том, что по влиянию на параметры тредмил-теста сулодексид несколько превосходит пентоксифиллин. Максимально проходимое расстояние увеличилось на 43% (при лечении пентоксифиллином – на 27%). Увеличение расстояния безболевой ходьбы в группе получавших Весел Дуэ Ф составило54% (получавших пентоксифиллин -26%). Вместе с тем, при терапии сулодексидом частота побочных явлений оказалась почти в пять раз меньше, чем в группе, получавшей пентоксифиллин. Ощущение улучшения после приёма сулодексида отметили 86%. Это проявилось прежде всего в уменьшении чувства зябкости и парестезий в стопах, прекращении судорог, уменьшении болевого синдрома, увеличении амплитуды движений в позвоночнике, улучшении опороспособности поражённой конечности.
Проводили разгрузку позвоночника на специальных устройствах; медикаментозную терапию: при наличии венулодилятации или артериолоспазма бензодиазепины для нормализации вегетативной нервной системы). Назначаются мочегонные фитопрепараты (при наличии застойных явлений): толокнянка, брусника. В период ремиссии применяют лечебную физкультуру, массаж, физио- и бальнеотерапию. На фоне фармакотерапии широко применяется психокоррекция, что особенно важно при наличии психотравмирующего фактора.
Оценивались параметры тредмил-теста, ультразвуковой допплерографии артерий нижних конечностей, а также динамика уровней фибриногена и липидов крови. Длительная терапия сулодексидом сопровождается положительным клинико-лабораторным эффектом.
Уменьшение симптоматики ишемии нижних конечностей на фоне терапии сулодексидом сопровождается положительной динамикой скоростных показателей кровотока при УЗДГ, что свидетельствует об улучшении реологических свойств крови. В отдельных исследованиях выявлено также достоверное увеличение лодыжечно-плечевого индекса к концу терапии.
Итак, применение сулодексида особо значимо для пациентов с соченной полиорганной патологией, где требуется устранение дефектов тканей и органов и ускорение процессов репарации и регенерации. Применяемые нами гликозаминогликаны - Весел Дуэ Ф (AlFAWASSERMANN) участвуют практически во всех процессах обмена соединительной ткани и могут оказывать восстановительное влияние на дифференциацию её клеточных элементов.
Чебыкин Андрей Вячеславович
Доцент, кандидат медицинских наук
Клиника вертеброневрологии (г.Самара)
Все права авторов размещенных уникальных материалов на данной странице защищены.
Цитирование и использование статьи или её частей допустимо только со ссылкой на данный источник и ее автора.
